Các biến chứng trong gây mê – Phần 2: Biến chứng về tuần hoàn

Gây mê là phương pháp vô cảm nhằm mục đích làm mất tạm thời ý thức, cảm giác, các phản xạ, bằng các thuốc mê tác động trên thần kinh trung ương. Quá trình gây mê diễn ra qua các bước: khởi mê, duy trì mê, thoát mê, gia đoạn sau mổ. Trong từng gia đoạn đền có thể xảy ra các biễn chứng, phiền nạn. Người gây mê phải thăm khám bệnh nhân trước mổ, đánh giá, tiên lượng, và có kế hoạch lựa chọn gây mê cho bệnh nhân nhằm hạn chế những tai biến tốt nhất. Các biến chứng trong gây mê bao gồm: Biến chứng về hô hấp, Biến chứng về tuần hoàn và Các biến chứng khác. Vậy các biến chứng về tuần hoàn trong gây mê là gì?

1. Hạ huyết áp

Hạ huyết áp là sự thiếu hụt cũng như giảm có ý nghĩa áp lực động mạch dưới ranh giới bình thường của bệnh nhân ( huyết áp tối đa < 80 mmHg; huyết áp tối thiểu < 60 mmHg, không kể người bị tăng huyết áp )

Nguyên nhân

Giảm co bóp cơ tim
Do thuốc mê

Thuốc mê tĩnh mạch: Thiopental gây ức chế co bóp cơ tim phụ thuộc vào liều lượng

Thuốc mê hô hấp: Mức độ ức chế cơ tim halothan > enfluran > isofluran (hoặc desfluran hoặc sevofluran)

Do thuốc tê

Dùng bupivacain liều cao vào hệ tuần hoàn gây ngộ độc ức chế cơ tim

Thuốc an thần

Benzodiazepin cũng gây ức chế co bóp cơ tim phụ thuộc vào liều lượng

Thuốc tim mạch

Thuốc chẹn beta giao cảm

Thuốc chẹn kênh canxi

Rối loạn chức năng tim cấp

Bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, rối loạn nhịp tim, tắc mạch phổi, hạ canxi, toan hay kiềm máu nặng, tụt nhiệt độ

Giảm sức cản mạch máu
Do thuốc mê

Thuốc mê tĩnh mạch:

  • Propofol làm giảm trương lực mạch máu cả động mạch và tĩnh mạch, giãn mạch toàn thân, giảm cả tiền gánh và hậu gánh, giảm cả huyết áp tâm thu lẫn tâm trương nhưng chủ yếu là huyết áp tâm thu
  • Thiopental gây giãn tĩnh mạch

Thuốc mê hô hấp: Mức độ gây giảm sức cản các tiểu động mạch isofluran > desfluran hoặc sevofluran > enfluran > halothan

Thuốc giảm đau morphin

Làm kìm hãm sự giải phóng catecholamin nội sinh gây giảm trương lực mạch máu

Thuốc an thần

Benzodiazepin liều cao, đặc biệt khi được sử dụng phối hợp với morphin liều mạnh

Thuốc tim mạch

Thuốc chẹn kênh canxi

Thuốc ức chế men chuyển

Thuốc giãn mạch trực tiếp như nitroprussid, nitroglycerin, hydralazin

Thuốc chủ vận alpha giao cảm như clonidin

Các thuốc khác

Thuốc phong bế alpha giao cảm như droperidol, chlorpromazin, phentolamin, labetalol

Thuốc giải phóng histamin như d-tubocurarin, mivacurium, morphin

Thuốc ức chế hạch như trimetaphan

Phong bế giao cảm

Thường xảy ra trong gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng dẫn đến giảm sức cản mạch máu

Sock nhiễm khuẩn

Gây giải phóng các chất hoạt hóa mạch dẫn đến giảm sức cản thành mạch

Sau tháo tắc ruột, tháo garo
Phản ứng dị ứng, sock phản vệ
Thiếu oxy nặng
Suy tuyến thượng thận
Thể tích tuần hoàn từ tĩnh mạch trở về thất phải không đủ
Do giảm khối lượng tuần hoàn

Mất máu nhiều trước và trong mổ

Mất dịch hoặc thiếu hụt dịch trước mổ: sốt, nôn, ỉa chảy, nhịn ăn uống, hút dịch dạ dày, dẫn lưu ruột, thụt tháo ruột, đa niệu (là hậu quả của sử dụng thuốc lợi niệu, đái tháo đường, đái tháo nhạt, lợi niệu sau tắc nghẽn)

Chèn ép tĩnh mạch chủ dưới

Có thể do bởi thao tác phẫu thuật, có thai, đặt billot hoặc tăng áp lực ổ bụng trong mổ nội soi

Tăng áp lực tĩnh mạch chủ dưới

Tràn khí màng phổi áp lực: gây dịch chuyển trung thất, dẫn đến chèn ép tim và các mạch máu lớn. Điều này dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, giảm tiền gánh, hạ huyết áp sâu

Chèn ép tim: là sự tích lũy dịch trong khoang quanh tim gây chèn ép tim, dẫn đến giảm lấp đầy thứ phát do tăng áp lực trong tim

Tăng áp lực lồng ngực: trong thông khí cơ học với thể tích khí lưu thông lớn, PEEP cao sẽ giảm máu tĩnh mạch trở về

Tăng dung tích tĩnh mạch

Chủ yếu do một số nguyên nhân làm giãn tĩnh mạch nhiều:

Thuốc mê: propofol, thiopental.

Thuốc giãn mạch trực tiếp như nitroglycerin

Thuốc giải phóng histamin như d-tubocurarin, mivacurium, morphin

Phong bế giao cảm: thường xảy ra trong gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng

Loạn nhịp tim

Loạn nhịp tim nhanh: thường dẫn đến hạ huyết áp thứ phát do giảm thời gian lấp đầy tâm trương

Rung nhĩ, cuồng nhĩ: gây ra hạ huyết áp do sự góp phần của tâm nhĩ vào việc lấp đầy tâm trương.

Loạn nhịp tim chậm: có thể gây ra hạ huyết áp nếu lượng máu về thất phải chậm, không đủ để thể tích yêu cầu cho một chu kỳ tống máu tiếp theo.

Xử trí hạ huyết áp

Xử trí hạ huyết áp cần hướng đến trực tiếp nguyên nhân gây hạ.

Một số xử trí cơ bản

Giảm độ sâu của gây mê.

Tăng cường thể tích tuần hoàn bằng truyền dịch, truyền máu

Đặt tư thế đầu thấp để tăng thêm máu tĩnh mạch trở về tim

Hiệu chỉnh các nguyên nhân cơ học như:

  • Loại bỏ tắc nghẽn tĩnh mạch chủ như đẩy tử cung sang trái ở bệnh nhân có thai
  • Giải phóng chèn ép tim
  • Đặt dẫn lưu ngực khi tràn khí màng phổi
  • Giảm hoặc bỏ PEEP, giảm áp lực trung bình đường thở

Có thể dùng các thuốc tùy từng trường hợp: Ephedrin, Phenylephrin, adrenalin, noradrenalin, dobutamin, dopamin, atropin, Canxi, Magie…

Dự phòng

Khám mê trước mổ kỹ càng, tiên lượng các trường hợp có nguy cơ tụt huyết áp sâu, lựa chọn phương án giải quyết và gây mê thích hợp. Các trường hợp có nguy cơ tụt huyết áp sâu như bệnh nhân già yếu, xơ vữa mạch, tăng huyết áp, suy tim , bệnh mạch vành, bệnh van tim, rối loạn nhịp tim, rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa, hạ thân nhiệt, sock nhiễm khuẩn, bệnh nhân tắc ruột, ga rô, bệnh nhân có cơ địa dị ứng, thiếu oxy nặng, suy tuyến thượng thận, giảm khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân, có thai, tràn khí màng phổi áp lực, trèn ép tim …

2. Tăng huyết áp

Nguyên nhân

Có bệnh gây tăng huyết  áp từ trước

Tăng huyết áp vô căn, u tuyến thượng thận, tăng áp lực nội sọ…vv

Tăng catecholamin nội sinh quá mức

Bệnh nhân mê nông, giảm đau không đủ để bệnh nhân đau

Đặt ống nội khí quản khi khởi mê và rút ống khi hồi tỉnh

Bệnh nhân lo âu

Tăng CO2 máu và thiếu oxy máu: Trong trường hợp này huyết áp sẽ tăng cao cho đến khi mạch chậm và huyết áp tụt

Khi đặt garo kéo dài

Dùng các thuốc như: 

Ephedrin, Phenylephrin, adrenalin, noradrenalin, dobutamin, dopamin, các thuốc có tác dụng hủy phó giao cảm ( pancuronium, gallamine )…, truyền dịch quá mức, dùng Ketamin quá mức

Tương tác thuốc

Thuốc chống trầm cảm ba vòng và thuốc ức chế monoamin oxidase sử dụng với ephedrin có thể gây đáp ứng tăng huyết áp quá mức.

Tăng huyết áp hồi ứng

Từ việc ngừng clonidin hoặc thuốc chẹn beta giao cảm

Thao tác kẹp động mạch chủ
Căng bàng quang

Xử trí tăng huyết áp

Xử trí tăng huyết áp cũng cần hướng đến trực tiếp nguyên nhân gây tăng

Một số xử trí cơ bản:

Gây mê đủ sâu, giảm đau đủ liều để tránh kích thích đau khi phẫu thuật.

Gây tê tại chỗ hầu họng thanh môn bằng xịt lidocain trước khi đặt ống nội khí quản và rút ống nội khí quản

Dùng an thần để bệnh nhân đỡ lo âu

Xử trí kịp thời tình trạng thiếu oxy máu và thừa CO2 máu nếu xảy ra.

Dùng các thuốc hạ huyết  áp tác dụng nhanh đường tĩnh mạch

  • Thuốc chẹn beta giao cảm như labetalol tiêm tĩnh mạch 5-10mg, propranolol tiêm tĩnh mạch 0,5-1mg hoặc esmolol tiêm tĩnh mạch 5-10mg
  • Thuốc giãn mạch như hydralazin tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, truyền tĩnh mạch nitroglycerin bắt đầu 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng, truyền tĩnh mạch nitroprussid 30-50mcg/phút và chuẩn độ theo tác dụng
  • Thuốc chẹn kênh canxi như verapamil tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg, diltiazem tiêm tĩnh mạch 5-10mg, nicardipin dùng dò từng liều nhỏ.

Dự phòng

Khám mê trước mổ kỹ càng, tiên lượng các trường hợp có nguy cơ tăng huyết áp, lựa chọn phương án giải quyết và gây mê thích hợpRối loạn nhịp tim

3. Rối loạn nhịp tim

Nhịp xoang chậm

Thông thường nhịp xoang chậm được xác định khi nhịp xoang < 60 chu kỳ/phút

Nguyên nhân

Thiếu oxy máu nặng

Bệnh tim nội sinh như hội chứng yếu nút xoang hoặc nhồi máu cơ tim cấp (MI) (đặc biệt MI thành dưới)

Tăng áp lực nội sọ

Tăng trương lực dây X xảy ra khi:

  • Một số kích thích vùng phổi trung thất, dạ dày
  • Co kéo phúc mạc, thừng tinh
  • Đè trực tiếp dây X hoặc xoang cảnh trong phẫu thuật cổ hoặc lồng ngực
  • Ép nhãn cầu gây phản xạ mắt tim
  • Hút hầu họng hoặc soi thanh quản ở trẻ mới đẻ và trẻ nhỏ
  • Đáp ứng dây X được hoạt hóa trung tâm do nghiệm pháp valsava, quá lo âu hoặc đau đớn như đặt ống thông tĩnh mạch trung ương

Dùng một số thuốc:

  • Succinylcholin (đặc biệt ở trẻ em) gây chậm nhịp tim, cơ chế chưa rõ ràng.
  • Các thuốc morphin làm chậm nhịp tim, phụ thuộc tốc độ tiêm, Sufentanyl và Alfetanyl ảnh hưởng nhiều hơn Fentanyl.
  • Propofol có xu hướng làm chậm nhịp tim do ức chế hệ giao cảm
  • Digitalin
  • Chẹn beta giao cảm
  • Thuốc đối kháng Cholinesterase ( Neotigmin, Prostigmin ), khi dùng để giải giãn cơ cần phải phối hợp với atropine
Xử trí nhịp xoang chậm

Đảm bảo thông khí và oxy đầy đủ

Theo dõi sát điện tim, huyết áp

Dùng thuốc atropine 0,5 mg, có thể dùng thêm ephedrine

Nhanh chóng tìm và điều trị theo nguyên nhân gây chậm nhịp.

Nhịp xoang nhanh

Nhịp xoang nhanh được xác định khi nhịp xoang > 100 chu kỳ/phút ( Ở người lớn là từ 100 – 160 chu kỳ / phút, hiếm khi > 160 chu kỳ/ phút; ở trẻ nhỏ có thể đến 200 chu kỳ/ phút )

Nguyên nhân

Giải phóng catecholamine nội sinh do lo âu, đau khi mê nông

Thiếu khối lượng tuần hoàn

Thiếu oxy máu

Tăng CO2 máu

Một số tình trạng: sốt, sốt cao ác tính, u tuyến thượng thận, nhiễm độc giáp, nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi

Dùng các thuốc như Atropin, Ephedrin, Adrenalin, Dopamin, Desfluran, Pancuronium

Xử trí nhịp xoang nhanh

Đảm bảo thông khí và oxy đầy đủ

Theo dõi sát điện tim, huyết áp

Tăng độ sâu gây mê, sử dụng các thuốc giảm đau

Chú ý điều chỉnh đảm bảo khối lượng tuần hoàn

Tìm và điều trị những nguyên nhân khác gây nhịp nhanh

Có thể sử dụng các thuốc như thuốc Aminodaron ( Cordaron ), Digitalin, chẹn beta giao cảm ( propranolon, brevibloc), chẹn kênh canxi; tránh phối hợp chẹn beta giao cảm và chẹn kênh canxi cùng lúc vì có thể gây suy tim cấp.

Block tim

Chẩn đoán

Block nhĩ thất độ 1 là kéo dài khoảng PR 0,2 giây hoặc hơn.Trong block này mỗi nhịp nhĩ được dẫn truyền xuống thất.

Block nhĩ thất độ 2 được chia thành 2 loại: Mobitz 1 (Wenckebach) và Mobitz 2.

  • Mobitz 1 thường xảy ra khi thiếu hụt dẫn truyền ở nút nhĩ thất và biểu lộ bởi kéo dài từ từ PR dẫn đến sóng P không được dẫn truyền, thông thường lành tính
  • Mobitz 2 là phong bế ngay tại hoặc ngoại vi nút nhĩ thất với khoảng PR hằng định và với sóng P không được dẫn truyền ngẫu nhiên, thường tiến triển sang block độ 3.

Block tim độ 3 thường do bởi tổn thương ngoại vi bó His và đặc trưng bởi mất dẫn truyền nhĩ thất, thường nhận thấy tần số thất chậm (dưới 45 chu kỳ/phút), sóng P xuất hiện đều nhưng không liên quan phức bộ QRS (phân ly nhĩ thất)

Điều trị block tim

Block tim độ 1 thường không yêu cầu điều trị đặc hiệu. Block độ 1 phối hợp với block hai bó có thể sử dụng máy tạo nhịp tạm thời.

Block tim độ 2

  • Mobitz 1 chỉ yêu cầu điều trị nếu xảy ra nhịp chậm triệu chứng, suy tim xung huyết, block bó nhánh. Máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch có lẽ cần thiết đặc biệt với nhồi máu cơ tim dưới.
  • Mobitz 2 có thể tiến triển thành block tim hoàn toàn do đó cần thiết sử dụng máy tạo nhịp

Block tim độ 3 thường cần máy tạo nhịp qua da hoặc qua tĩnh mạch.

Nhịp tim nhanh trên thất

Nhịp tim nhanh trên thất (supraventricular tachycardia – SVT) là một loại rối loạn nhịp tim thường gặp, nó gây nên tình trạng nhịp tim nhanh bất thường. Khi xuất hiện cơn nhịp tim nhanh trên thất, nhịp tim không còn đập theo sự kiểm soát của nút xoang – trung tâm điều khiển nhịp tim tự nhiên của cơ thể.

Ngoại tâm thu nhĩ (APCs)

Xảy ra khi có ổ lạc vị ở nhĩ phát xung trước xung mong đợi tiếp theo ở nút xoang. Sóng P của APC có đặc điểm khác biệt với sóng P trước đó và khoảng PR có thể biến đổi. APC sớm có thể gây ra phức bộ QRS khác thường hoặc không được dẫn truyền xuống thất nếu nó vẫn ở trong giai đoạn trơ. APC thường gặp, lành tính và thường không cần điều trị.

Nhịp bộ nối hoặc nhịp nút nhĩ thất

Đặc trưng bởi vắng mặt hoặc sóng P bất thường và phức bộ QRS bình thường. Mặc dù chúng có thể gặp bệnh thiếu máu cơ tim, nhịp bộ nối cũng thường gặp ở người khỏe mạnh khi gây mê bốc hơi. Với bệnh nhân mà cung lượng tim phụ thuộc chủ yếu vào sự góp phần của co bóp nhĩ thì thể tích tống máu và huyết áp có thể giảm mạnh.

Điều trị có thể bao gồm các bước sau:

Giảm độ sâu gây mê

Tăng thể tích lòng mạch

Tiêm tĩnh mạch atropin 0,2mg có thể chuyển nhịp bộ nối chậm thành nhịp xoang, đặc biệt nếu thứ phát do cơ chế dây X.

Nghịch thường, có thể sử dụng thận trọng thuốc phong bế beta như propranolol 0,5mg hoặc metoprolol 1-3mg

Nếu loạn nhịp kết hợp với hạ huyết áp thì sử dụng tạm thời thuốc vận mạch như ephedrin hoặc norepinephrin

Nếu cần thiết có thể sử dụng máy tạo nhịp nhĩ để khôi phục co bóp nhĩ.

Rung nhĩ

Rung nhĩ là nhịp bất thường với tần số nhĩ 350-600 chu kỳ/phút và đáp ứng thất khác nhau. Nó có thể gặp trong thiếu máu cơ tim, bệnh van hai lá, cường chức năng tuyến giáp. kích thích giao cảm quá mức, ngộ độc digitalis, sau phẫu thuật ngực, hoặc khi thao tác trên tim.

Điều trị dựa vào tình trạng huyết động:

Tần số thất nhanh với huyết động ổn định có thể bắt đầu điều trị với thuốc phong bế beta như propranolol tiêm tĩnh mạch 0,5mg; metoprolol tiêm tĩnh mạch 2,5 – 5mg; esmolol tiêm tĩnh mạch 5-10mg; thuốc phong bế kênh canxi như verapamil tiêm tĩnh mạch 2,5-5mg hoặc diltiazem tiêm tĩnh mạch 10-20mg.

Tần số thất nhanh với huyết động không ổn định yêu cầu khử rung không đồng bộ (360 I nếu một pha hoặc 150-200 J nếu hai pha)

Cuồng động nhĩ

Thường nhịp đều với tần số nhĩ 250-350 chu kỳ/phút và hình dạng răng cưa trên ECG, thường gặp trong bệnh tim như bệnh tim do thấp khớp và hẹp van hai lá. Block 2:1 sẽ dẫn tới tần số thất nhanh (thường 150 chu kỳ/phút).

 Điều trị thường bao gồm thuốc phong bế beta hoặc phong bế kênh canxi hoặc khử rung đồng bộ.

Nhịp nhanh trên thất kịch phát trên thất

Nhịp nhanh trên thất kịch phát trên thất: là loạn nhịp nhanh (tần số nhĩ và thất từ 150-250 chu kỳ/phút) với vòng vào lại thường qua nút nhĩ thất. Nhịp này có thể kết hợp với hội chứng Wolff-Parkinson White, nhiễm độc giáp, hoặc sa van hai lá. Bệnh nhân không mắc bệnh tim có thể phát triển loạn nhịp này do bởi stress, caffein, hoặc tăng catecholamin quá mức.

Điều trị bao gồm adenosin tiêm tĩnh mạch 6-18 mg nếu tiêm vào tĩnh mạch trung tâm 3mg, xoa xoang cảnh, hoặc propranolol tiêm tĩnh mạch 1-2mg. Khử rung đồng bộ có thể được yêu cầu cho bệnh nhân không ổn định huyết động

Loạn nhịp thất

Ngoại tâm thu thất

Ngoại tâm thu thất (VPCs) xảy ra khi ổ lạc vị ở thất phát xung trước khi xung mong đợi tiếp theo xảy ra. Chúng đặc trưng bởi phức bộ QRS giãn rộng. Khi VPC đi kèm với nhịp bình thường thì xuất hiện mạch nhịp đôi thất. VPC đôi khi nhận thấy ở người khỏe mạnh. Dưới gây mê, chúng thường xảy ra khi tăng catecholamin quá mức, thiếu oxy, ưu thán. Chúng cũng có thể biểu lộ của thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu, ngộ độc digitalis hoặc giảm kali máu. VPC có thể yêu cầu điều trị khi đa ổ, xảy ra liên tục, tăng tần số hoặc xảy ra trên hoặc gần sóng T trước đó (hội chứng R trên T), tình huống này có thể đi trước sự phát triển của nhịp nhanh thất, rung thất và ngừng tim.

Việc điều trị ở các bệnh nhân khỏe mạnh có thể bao gồm gây mê sâu thêm và bảo đảm oxy hóa và thông khí đầy đủ. Bệnh nhân với bệnh lý mạch vành người mà tiếp tục có kích thích thất nên điều trị thiếu máu cơ tim. Nếu ổ lạc vị còn tiếp tục thì tiêm tĩnh mạch lidocain 1mg/kg sau đó truyền tĩnh mạch 1-2mg/phút.

Nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất là loạn nhịp nhanh phức bộ rộng với tần số 150-250 chu kỳ/phút. Với bệnh nhân không ổn định nên điều trị với hồi sức tim phổi và khử rung (360J nếu một pha hoặc 150-200J nếu hai pha). Nếu bệnh nhân ổn định thì điều trị ban đầu lệ thuộc vào nhịp nhanh thất đơn dạng hay đa dạng (nếu đa dạng điều trị như không ổn định). Thêm vào đó, điều trị lệ thuộc vào phân số tống máu.

Rung thất

Rung thất là hoạt động thất hỗn loạn dẫn đến co bóp thất không hiệu quả, yêu cầu khử rung và hồi sinh tim phổi

Tiền kích thích thất

Tiền kích thích thất: hội chứng Wolff-Parkinson-White do bởi con đường phụ kết nối nhĩ và thất. Cơ chế thường gặp nhất được đặc trưng bởi dẫn truyền lên trước qua hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình thường và dẫn truyền ngược qua con đường phụ. Đặc trưng của ECG bao gồm khoảng PR ngắn và sóng delta mờ vào lúc khởi phát QRS. Loạn nhịp nhanh thường gặp. Điều trị tùy thuộc vào bệnh nhân có ổn định huyết động hay không. Nếu bệnh nhân không ổn định huyết động thì sử dụng khử rung đồng bộ bắt đầu với 50J (một pha hoặc hai pha). Các bệnh nhân này với nguy cơ cao rung thất.

Quý bệnh nhân có nhu cầu tư vấn sức khỏe trực tuyến, xin hãy liên hệ với Bác sĩ Luân. Số điện thoại/Zalo 0395621593 hoặc Fanpage Bác sĩ Luân – Bệnh viện Yên Lạc để được hỗ trợ.

Bác sĩ nguyễn Văn Luân

Viết một bình luận